Говорит дофамин

Американские ученые установили причину появления слуховых галлюцинаций у пациентов, страдающих от шизофрении. Вызванное избытком дофамина нарушение нейронных связей между двумя определенными участками мозга приводит к появлению «голосов», говорится в исследовании, опубликованном 6 июня в журнале Science.

Медикам давно известно, что шизофрения сопровождается неестественным уровнем нейромедиатора дофамина (допамина) в мозге. Десятилетиями для подавления симптомов болезни используются препараты, связывающие дофаминовый рецептор D2 (Drd2), что снижает выработку соответствующего протеина. Однако природа связи между уровнем вещества и психическим отклонением оставалась неизвестной.

Еще одним эмпирически связанным с шизофренией фактором является синдром Ди Джорджи — делеция (то есть, удаление) 22-й хромосомы. При наличии такого отклонения у пациента имеется лишь одна копия примерно 25 генов, вместо двух. Среди них, например, Dgcr8, отсутствие которого, как та же группа ученых выяснила ранее, ведет к нарушениям памяти и способности к обучению. Статистически около 30% людей с делецией хромосомы 22q11 страдают от шизофрении.

Для своего эксперимента группа ученых из Детского научно-исследовательского госпиталя Св. Джуда (Мемфис, Теннесси) использовала генетически модифицированных мышей, у которых был имитирован синдром Ди Джорджи. Объектом исследования стала область коры головного мозга, отвечающая за перераспределение сигналов от органов чувств — таламус. В слуховой его зоне, как выяснили специалисты, у больных мышей импульсы были значительно слабее, чем у здоровых. Изучение мозгов животных с поврежденными хромосомами показало, что уровни дофаминового рецептора D2 у них были повышенными именно в слуховой части таламуса, и нигде более. Сравнение этих результатов с образцами тканей 26 людей — как здоровых, так и шизофреников — подтвердило находку ученых: дофамин определенно был «замешан» в замедлении звуковых сигналов.

Последний элемент головоломки встал на свое место, когда ученые попытались «лечить» мышей от шизофрении стандартными средствами — галоперидолом и клозапином, блокирующими выработку дофамина. У животных, получивших препараты, интенсивность сигналов в слуховом участке таламуса постепенно восстанавливалась, а в других областях мозга не менялась.

В том, что больные мыши (как и люди) «слышат голоса», ученые винят ген Dgcr8, с которым эта исследовательская группа сталкивалась и ранее. Они обнаружили, что животные, лишенные этого гена, реагируют на громкие звуки в точности как шизофреники. Человек реагирует на резкий громкий звук значительно менее резко, если за несколько десятых долей секунды до того он уже услышал другой неожиданный звук. Это называется «преимпульсным ингибированием». Реакция здорового индивида на второй звук подавляется на 65%, и только если звуки разделены хотя бы 0,5 секунды, второй вызывает более сильный отклик, чем первый.

Ситуация отличается у людей с разными психическими отклонениями. В случае шизофрении, например, подавления не происходит. Именно это ученые заметили у больных мышей, не имеющих гена Dgcr8. Получившие же галоперидол животные реагировали на тест с предварительным импульсом также, как и здоровые.

Открытие американских ученых открывает путь к разработке более «точечных» препаратов для подавления симптомов шизофрении и расширяет медицинские представления о проблемах раннего развития мозга.

Подробнее http://rusplt.ru/world/shizofrenia-10356.html